MRI
Bệnh não chuyển hóa mắc phải và nhiểm độc: hình ảnh MRI(10/01/2011)
MỞ ĐẦU

Não rất nhạy với tổn thương từ các sản phẩm chuyển hoá khác nhau và nhiều chất độc. MRI thường có thể cho thấy tổn thương ở cả giai đoạn sớm và trể của bệnh. Tron giai đoạn sớm, MRI phát hiện các vùng tổn thương não cấp gây ra các rối loạn chức năng thần kinh đột ngột, trong khi giai đoạn mạn tính, khi các rối loạn chức năng trên lâm sàng đã trở thành vĩnh viễn, MRI cho phép xác định các biến chứng thần kinh. Tuy nhiên, độ nặng và độ lan của tổn thương não không nhất thiết phù hỡp với tình trạng lâm sàng trong mỗi một trường hợp. Hiểu biết về các biểu hiện hình ảnh của các tổn thương nhiễm độc não khác nhau có thể giúp  thu hẹp các chẩn đoán phân biệt trong trường hợp bệnh não cấp. Ngoài ra, ở bệnh nhân biết có phơi nhiễm chất độc, phân bố định khu tổn thương có thể giúp loại trừ các nguyên nhân tổn thương thần kinh khác. Bài này nêu lên các đặc điểm MRI khá kinh điển của một số bệnh não chuyển hoá mặc phải và nhiễm độc. Các sai sót chuyển hoá bẩm sinh không được đề cập, mặc dù chúng có thể có đặc điểm hình ảnh tương tự.

Nói chung, các rối loạn chuyển hoá mắc phải và nhiễm độc gây ra dạng tổn thương đối xứng, lan rộng, thường liên quan đến các nhân xám sâu và vỏ não. Myelin, với hàm lượng lipid cao, đặc biệt dễ bị tổn thương với các chất độc ưa lipid.

BỆNH NÃO GAN

Bệnh não gan có thể xảy ra trong trường hợp suy gan bùng phát cấp, hoặc khi trong quá trình bệnh mạn tính hơn ở bệnh nhân có rối loạn chức năng tế bào gan dẫn đến shunt hệ cửa. Bệnh não gan cấp có thể tử vong nhanh chóng, trong khi bệnh não gan mạn thường ẩm ỉ hơn và gây ra các trệu chứng tâm thần kinh. Phù não do tăng chất điều hoá áp lực thẩm thấu (osmolyte) nội bào được chứng minh trên cơ sở sinh lý bệnh dạng cấp và mạn tính của bệnh não gan. Các đặc điểm lâm sàng khác nhau, và chẩn đoán không thật rõ ràng trong một số bệnh nhân. MRI thường qui có thể thấy giảm tín hiệu trên T2W ở nhân cầu nhạt, cùng dưới đồi và não giữa, cũng có thể cho thấy phù vỏ não lan toả, tín hiệu cao trên T2W, chừa lại vùng chẩm và quanh rãnh Rolando. Các dấu hiệu hình ảnh tương tự cũng có thể gặp trong trường hợp bệnh Creutzfeldt-Jacob tản mác, bệnh có thể có sa sút trí tuệ diễn tiến nhanh. Cộng hưởng từ phổ có thể phát hiện các thay đổi chuyển hoá nội bào trong bệnh não gan. Tính thẩm thấu nội bào tăng do tăng amoniac huyết dẫn đến giảm đỉnh cholin và myoinositol và tăng các đỉnh glutamin và glutamate (hình 1A, 1B, 1C VÀ 1D). Các bất thường chuyển hoá tương quan với độ nặng trên làm sàng và phục hồi sau điều trị.

Hình 1A. Nam 66 tuổi bị xơ gan, ascites và giảm tri giác do bệnh não gan sau xuất huyết tiêu hoá trên cấp. Hình axial FLAIR thấy tăng tín hiệu vỏ não lan toả, chừa lại thuỳ chẩm vùng quanh rãnh Rolando.

Hình 1B. Nam 66 tuổi bị xơ gan, ascites và giảm tri giác do bệnh não gan sau xuất huyết tiêu hoá trên cấp. Hình axial FLAIR thấy tăng tín hiệu vỏ não lan toả, chừa lại thuỳ chẩm vùng quanh rãnh Rolando.

Hình 1C. Nam 66 tuổi bị xơ gan, ascites và giảm tri giác do bệnh não gan sau xuất huyết tiêu hoá trên cấp. Hình DWI thấy khuyếch tán hạn chế ở vỏ não.

Hình 1D. Nam 66 tuổi bị xơ gan, ascites và giảm tri giác do bệnh não gan sau xuất huyết tiêu hoá trên cấp. Hình phổ cộng hưởng từ  echo ngắn (TE 35ms) với voxel đặt trên vùng đính-chẩm hai bên thấy giảm đỉnh cholin và tăng đỉnh glutamin-glutamate (mũi tên).

BỆNH NÃO HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

Hôn mê hạ đường huyết có thể tử vong nếu kéo dài và nặng nề. Tổn thương liên quan với vỏ não thái dương, chẩm và thuỳ đảo; hồi hải mã và hạch nền, không tổn thương đồi thị (hình 2A, 2B, 2Cvà 2D). Các dấu hiệu này có thể tương tự như bệnh Creutzfeldt-Jacob thể tản mác, mặc dù bệnh cảnh lâm sàng có thể loại trừ rối loạn thoái hoá thần kinh. Ngoài ra, chất trắng sâu có thể bị tổn thương, với tổn thương hạ đường huyết có thể ở dạng tăng tín hiệu đối xứng liên quan đến bao trong, vành tia và lồi thể chai trên T2W. Các tổn thương này có thể có khuếch tán hạn chế.

Hình 2A. Nam 43 tuổi hôn mê hạ đường huyết với nồng độ glucose huyết thanh 1.2mmol/L (bình thường 4-6mmol/L). Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu thể vân và vỏ não. Đồi thị không bị tổn thương.

Hình 2B. Nam 43 tuổi hôn mê hạ đường huyết với nồng độ glucose huyết thanh 1.2mmol/L (bình thường 4-6mmol/L). Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu thể vân và vỏ não. Đồi thị không bị tổn thương.

Hình 2C. Nam 43 tuổi hôn mê hạ đường huyết với nồng độ glucose huyết thanh 1.2mmol/L (bình thường 4-6mmol/L). Hình DWI tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở các vùng bị ảnh hưởng.

Hình 2D. Nam 43 tuổi hôn mê hạ đường huyết với nồng độ glucose huyết thanh 1.2mmol/L (bình thường 4-6mmol/L). Hình DWI tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở các vùng bị ảnh hưởng.

HUỶ MYELIN CẦU NÃO THẨM THẤU

Huỷ myelin cầu não trung tâm hoặc thẩm thấu được mô tả kinh điển ở người nghiện rượu sau khi điều chỉnh hạ natri máu nhanh. Biểu hện lâm sàng thay đổi từ các triệu chứng tối thiểu đến hội chứng khoá trong hoàn toàn, hôn mê hoặc tử vong. MRI thường thấy tổn thương nằm ở trung tâm cầu não, chừa lại viền ngoại biên không tổn thương. Cấu trúc ngoài cầu não như chất trắng, đồi thị và hạch nền có thể bị tổn thương. Các tổn thương có tín hiệu cao trên T2W và FLAIR và có thể tăng tín hiệu trên hình khuếch tán do phù độc tế bào (hình 3A, 3B, 3C và 3D).

Hình 3A. Nam 48 tuổi, nghiện rượu, giảm tri giác do huỷ myelin thẩm thấu từ điều chỉnh nhanh natri huyết thanh. Natri máu lúc nhập viện 110mEq/L được điều chỉ đến 126mEq/L hơn 12 giờ. Hình axial T2W thấy tăng tín hiệu cầu não (A) và hạch nền (B). Tổn thương cầu não ở vị trí trung tâm với để lại vùng ngoại biên. hạch nền bị tổn thương gợi ý huỷ myelin ngoài cầu não.

Hình 3B. Nam 48 tuổi, nghiện rượu, giảm tri giác do huỷ myelin thẩm thấu từ điều chỉnh nhanh natri huyết thanh. Natri máu lúc nhập viện 110mEq/L được điều chỉ đến 126mEq/L hơn 12 giờ. Hình axial T2W thấy tăng tín hiệu cầu não (A) và hạch nền (B). Tổn thương cầu não ở vị trí trung tâm với để lại vùng ngoại biên. hạch nền bị tổn thương gợi ý huỷ myelin ngoài cầu não.

Hình 3C. Nam 48 tuổi, nghiện rượu, giảm tri giác do huỷ myelin thẩm thấu từ điều chỉnh nhanh natri huyết thanh. Natri máu lúc nhập viện 110mEq/L được điều chỉ đến 126mEq/L hơn 12 giờ. Hình khuếch tán tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở cầu não và hạch nền.

Hình 3D. Nam 48 tuổi, nghiện rượu, giảm tri giác do huỷ myelin thẩm thấu từ điều chỉnh nhanh natri huyết thanh. Natri máu lúc nhập viện 110mEq/L được điều chỉ đến 126mEq/L hơn 12 giờ. Hình khuếch tán tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở cầu não và hạch nền.

NGỘ ĐỘC CARBON MONOXIDE

Carbon monoxide là khí không màu và không mùi, là nguyên nhân thường gặp nhất của ngộ độc tai nạn ở Châu Âu và Bắc MỸ, cũng như là nguyên chính của tự sát. Phơi nhiễm có thể cấp hoặc mạn ở nồng độ thấp. Hoại tử nhân cầu nhạt là tổn thương não thường gặp nhất xảy ra trong ngộ độc carbon monoxide và thường là hai bên và đối xứng. Các tổn thương này có tín hiệu thấp trên T1W, cao trên T2W (Hình 4A và 4B). Cũng có thể tổn thương nhân bèo sẩm và nhân đuôi, cũng như thường liên quan đến chất trắng đại não. Các bệnh nhân vớí kết quả tốt thường có MRI bình thường hoặc tổn thương tối thiểu ở dạng bất thường tín hiệu nhân cầu nhạt. Các bệnh nhân với kết quả kém nói chung thấy tổn thương lan rộng hơn.

Hình 4A. Nữ 51 tuổi ngủ gà và bất ổn được chẩn đoán là ngộ độc tai nạn carbon monoxide do nấu nướng ở nhà. Axial T2W thấy tăng tín hiệu nhân cầu nhạt hai bên.

Hình 4B. Nữ 51 tuổi ngủ gà và bất ổn được chẩn đoán là ngộ độc tai nạn carbon monoxide do nấu nướng ở nhà. Hình khuếch tán tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở nhân cầu nhạt hai bên.

NGỘ ĐỘC METHANOL

Methanol có thể uống vô tình hay cố tình và có thể tử vong ngoại trừ được tiến hành điều trị sớm. Hoại tử nhân bèo sẩm hai bên là dấu hiệu đặc trưng nhất; xuất huyết liên quan với tiên lượng xấu. Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W và tín hiệu T1W thay đổi phụ thuộc vào sự hện diện của giai đoạn xuất huyết (hình 5A và 5B). Bắt thuốc cũng thay đổi, từ không bắt thuốc đến bắt thuốc mạnh (hình 6A và 6B). Trong trường hợp mạn tính, có thể tạo nang ở nhân bèo sẩm. Cũng có thể thấy tổn thương thêm ở các nhân hạch nền khác, chất trắng dưới vỏ, mái thân não và tiểu não.

Hình 5A. Nam 31 tuổi nhập viện vì ngộ độc methanol cấp và giảm tri giác. Axial T2W thấy tăng tín hiệu rõ rệt ở nhân bèo sẩm và nhân đuôi hai bên.

Hình 5B. Nam 31 tuổi nhập viện vì ngộ độc methanol cấp và giảm tri giác. Axial GRE thấy các vùng giảm tín hiệu lốm đốm do artifact nhạy từ và gợi ý vi xuất huyết. Các artifact nhạy từ hiện diện ở A và B hai bên ở ngang mức đường khớp vành và lamda.

Hình 6A. Nam 33 tuổi bị ngộ độc methanol, mù mắt, sửng sờ. Hình ảnh chụp hai tuần sau khi uống. Axial T2W thấy tăng tín hiệu rõ rệt nhân bèo sẩm gợi ý hoại tử.

Hình 6B. Nam 33 tuổi bị ngộ độc methanol, mù mắt, sửng sờ. Hình ảnh chụp hai tuần sau khi uống. Axial T1W sau tiêm thấy bắt thuốc rõ rệt ở nhân bèo sẩm. Các vùng bắt thuốc lốm đốm ở nắp trán hai bên có khả năng là nhồi máu.

NGỘ ĐỘC ETHYLEN GLYCOL

Ethylen glycol thường uống để tự tử. Y văn về các đặc điểm MRI của ngộ độc ethyeln glycol còn ít. Một vài tường hợp báo cáo mô tả thấy tổn thương đối xứng và hai bên ở hạch nền, đồi thị, amygdale, hồi hải mã và thân não (Hình 7A, 7B, 7C và 7D). Cũng có thể thấy tổn thương các bó chất trắng với khuếch tán hạn chế.

Hình7A. Nam 25 tuổi giảm tri giác sau khi cố tự tử bằng cách uống ethylen glycol. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu hạch nền, đồi thị hai bên (A), não giữa (B), hồi hải mã, amygdale (B và C), và cầu não trên (C).

Hình7B. Nam 25 tuổi giảm tri giác sau khi cố tự tử bằng cách uống ethylen glycol. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu hạch nền, đồi thị hai bên (A), não giữa (B), hồi hải mã, amygdale (B và C), và cầu não trên (C).

Hình7C. Nam 25 tuổi giảm tri giác sau khi cố tự tử bằng cách uống ethylen glycol. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu hạch nền, đồi thị hai bên (A), não giữa (B), hồi hải mã, amygdale (B và C), và cầu não trên (C).

Hình7D. Nam 25 tuổi giảm tri giác sau khi cố tự tử bằng cách uống ethylen glycol. Axial khuếch tán thấy hạn chế khuếch tán ở vỏ não, gợi ý phù độc tế bào do nhồi máu. Hành nền và đồi thị không thấy hạn chế khuếch tán.

NGỘ ĐỘC METRONIDAZOLE

Metronidazole có thể gây ra triệu cứng thần kinh nếu liều vượt quá 2g/ngày. Các triệu chứng thường đợc mô tả là loạn vận ngôn, dáng đi không vững, yếu các chi và lú lẫn tâm thần. Trên MRI, tổn thương thường gặp nhất là nhân răng tiểu não (hình 8A, 8B, 8C và 8D), sau đó là màng mái, nhân đỏ, chất xám quanh cống não và cầu não sau. Hành não sau (hình 8A, 8B, 8C và 8D) và thể chai thường ít bị ảnh hưởng. Lồi thể chai bỉ hởng trong tất cả các trường hợp mà thể chai bị tổn thương (hình 8A, 8B, 8C và 8D). Các tổn thương liên quan với nhân răng, nhân đỏ, cầu não sau và hành não thường hai bên và đối xứng . Tổn thương tăng tín hiệu trên T2W, không bắt thuốc và có thể phục hồi sau khi ngưng thuốc (hình 8A, 8B, 8C và 8D).

Hình 8A. Nam 54 tuổi uống metronidazole dự phòng, hiện diện thất điều cấp và rối loạn vận ngôn. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu nhân răng hai bên (đầu mũi tên, A) và hành não (mũi tên, A) và tăng tín hiệu kín đáo ở lồi thể chai (mũi tên, B).

Hình 8B. Nam 54 tuổi uống metronidazole dự phòng, hiện diện thất điều cấp và rối loạn vận ngôn. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu nhân răng hai bên (đầu mũi tên, A) và hành não (mũi tên, A) và tăng tín hiệu kín đáo ở lồi thể chai (mũi tên, B).

Hình 8C. Nam 54 tuổi uống metronidazole dự phòng, hiện diện thất điều cấp và rối loạn vận ngôn. Axial FLAIR 3 tháng sau ngưng thuốc, thấy thuyên giảm bất thường hoàn toàn.

Hình 8D. Nam 54 tuổi uống metronidazole dự phòng, hiện diện thất điều cấp và rối loạn vận ngôn. Axial FLAIR 3 tháng sau ngưng thuốc, thấy thuyên giảm bất thường hoàn toàn.

NGỘ ĐỘC CYSLOSPORINE

Các bệnh nhân ghép tạng đặc sử dụng cyclosporine có thể bị đau đầu, thay đổi cảm giác, rối loạn thị giác và động kinh. MRI thưởng thấy tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR chất trắng dưới vỏ thái dương sau, đính và chẩm (hình 9A, 9B). Đôi khi có thể có tổn thương chất xám vỏ não. Thuỳ trán cũng có thể bị tổn thương. Tổn thương điển hình cho thấy phù do mạch trên bản đồ hệ số khuếch tán biểu kiến và thường phục hồi sau khi ngưng thuốc (hình 9A, 9B). Tình trạng bệnh lý này được gọi là “hội chứng bệnh não phía sau phục hồi”. Các nguyên nhân khác của hội chứng bệnh não phía sau phục hồi gồm nhiễm độc tacrolimus, sản giật, tăng huyết áp nặng và viêm cầu thận.

Hình 9A. Nữ 54 tuổi bị đau đầu, run và thay đổi thị giác 4 tuần sau khi ghép gan và đợt đầu của điều trị cyclosporine. Axial FLAIR thấy tăng tín hiệu chất trắng dưới vỏ thái dương sau và chẩm.

Hình 9B. Nữ 54 tuổi bị đau đầu, run và thay đổi thị giác 4 tuần sau khi ghép gan và đợt đầu của điều trị cyclosporine. Axial FLAIR chụp theo dõi 1 tuần sau ngưng thuốc thấy thuyên giảm bất thường hoàn toàn.

BỆNH NÃO COCAINE

Cocaine có thể gây co mạch và viêm mạch dẫn đến thiếu máu và nhồi máu xuất huyết. Cocaine cũng gây bệnh não ngộ độc do ảnh hưởng chất độc trực tiếp sau khi tiêm hoặc hít. Trên MRI, tổn thương tăng tín hiệu trên T2W ở nhân cầu nhạt, lồi thể chai và chất trắng đại não với các vùng bị ảnh hưởng thường thấy khuếch tán hạn chế (hình 10A, 10B, 10C và 10D).

Hình 10A. Nam 32 tuổi nghiện ma tuý bị mất tri giác sau khi dùng cocaine quá liều. Các chất chuyển hoá của cocaine được tìm thấy trong máu và nước tiểu. Hình axial thấy tăng tín hiệu ở nhân cầu nhạt (A) và chất trắng nhưng không tổn thương các sợi chữ U (B).

Hình 10B. Nam 32 tuổi nghiện ma tuý bị mất tri giác sau khi dùng cocaine quá liều. Các chất chuyển hoá của cocaine được tìm thấy trong máu và nước tiểu. Hình axial thấy tăng tín hiệu ở nhân cầu nhạt (A) và chất trắng nhưng không tổn thương các sợi chữ U (B).

Hình 10C. Nam 32 tuổi nghiện ma tuý bị mất tri giác sau khi dùng cocaine quá liều. Các chất chuyển hoá của cocaine được tìm thấy trong máu và nước tiểu. Hình DWI tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở nhân cầu nhạt và chất trắng.

Hình 10D. Nam 32 tuổi nghiện ma tuý bị mất tri giác sau khi dùng cocaine quá liều. Các chất chuyển hoá của cocaine được tìm thấy trong máu và nước tiểu. Hình DWI tương ứng thấy khuếch tán hạn chế ở nhân cầu nhạt và chất trắng.

KẾT LUẬN

MRI đóng vai trò quan trọng trong xử trí các bệnh não cấp. Nó có thể loại trừ  các nguyên nhân giảm tri giác có thể điều chỉnh bằng phẫu thuật. Hạch nền, đồi thị, vỏ não và chất trắng hai bán cầu là các đích đến thông thuờng của các nguyên nhân bệnh não chuyển hoá mắc phải và nhiễm độc khác nhau, làm khó chẩn đoán xác định cho bác sĩ X quang. Tuy nhiên, việc hiểu biết các đặc điểm hình ảnh, kết hợp với bệnh sử lâm sàng chi tiết, thường có thể giúp đưa ra nhanh chóng chẩn đoán đúng. Điều này có thể làm giảm chi phí xét nghiệm tầm soát các chất độc và chuyển hoá không cần thiết. Trong một vài bệnh não chuyển hoá và nhiễm độc. Độ lan của tổn thương não trên hình ảnh có thể dự báo tiên lượng và kết quả lâm sàng.

BS.CKII CAO THIÊN TƯỢNG

NGUỒN:

Toxic and Acquired Metabolic Encephalopathies: MRI Appearance

Pranshu Sharma1, Muneer Eesa1 and James N. Scott1

Họ tên: *
Địa chỉ Email:
Tiêu đề:
Nội dung: *
Mã xác nhận   Nhập dãy số bên dưới
(Lưu ý: Thông tin có dấu * là thông tin bắt buộc nhập)